1 2 3 4 5 6 7

Лекция кровотечение, кровопотеря, геморрагический шок - 7

страница7/7
Дата19.05.2018
Размер231.7 Kb.
Просмотров14
Скачиваний0
ТипЛекция
Декомпенсированный обратимый шок характеризуется дальнейшим углублением расстройств кровообращения, при которых развившийся спазм периферических сосудов и высокое периферическое сосудистое сопротивление уже не компенсируют малый сердечный выброс, и начинает снижаться системное артериальное давление.

В клинической картине помимо симптомов, характерных для компенсированной стадии шока (бледность, тахикардия, гиповолемия, олигурия), на первый план выступает гипотония, свидетельствующая о расстройстве компенсации кровообращения.

В стадии декомпенсации возникают нарушения органного кровообращения в печени, почках, кишечнике, сердце, головном мозге. Олигурия, которая в 1-й стадии шока является следствием компенсаторных функций, во 2-й стадии возникает уже в связи с расстройством почечного кровотока и снижением гидростатического давления крови и может быть названа функциональной преренальной олигурией. Именно в этой стадии геморрагического шока развивается классическая картина: появляется акроцианоз и похолодание конечностей, усиливаются тахикардия и одышка, становятся глухими тоны сердца, что свидетельствует не только о недостаточном диастолическом наполнении камер сердца, но и об ухудшении сократимости миокарда. Иногда наблюдается выпадение отдельных пульсовых толчков или целой группы их на периферических артериях, а также исчезновение тонов сердца при глубоком вдохе. Это свидетельствует о крайне низком венозном возврате и запустевании камер сердца. При максимально выраженной периферической вазоконстрикции развивается прямой сброс артериальной крови в венозную систему через открывающиеся артериовенозные шунты. В связи с этим возможно повышение насыщения венозной крови кислородом.

В стадии компенсированного шока, как правило, ацидоз либо отсутствует, либо слабо выражен и носит локальный характер. В стадии декомпенсации ацидоз становится выраженным и требует коррекции. В этом случае он является следствием углубляющейся тканевой гипоксии. Основной путь естественной компенсации метаболического ацидоза при шоке – это усиление дыхательного алкалоза. Необратимый шок клинически мало отличается от декомпенсированного шока. Он, в сущности, является стадией еще более глубоких нарушений. Если декомпенсация длится долго и имеет тенденцию к углублению, а у больного, несмотря на лечение, не определяется АД, отсутствует сознание, имеются олигоанурия, холодные цианотичные конечности, углубляется ацидоз, то шок следует считать необратимым. Тем не менее это не должно быть сигналом к прекращению лечения. Напротив, следует пересмотреть и усилить интенсивную терапию по всем возможным направлениям.

Целью всех усилий в лечении геморрагического шока является сохранение адекватного уровня потребления тканями кислорода для поддержания в них метаболизма.

К основным принципам лечения геморрагического шока следует отнести следующие мероприятия:

1. Восстановление ОЦК и ликвидация гиповолемии.

2. Поддержание сердечного выброса.

3. Ликвидация нарушений микроциркуляции и восстановление перфузии тканей.

4. Улучшение реологических свойств крови.

5. Повышение кислородной емкости крови.

6. Коррекция нарушений дыхания и ликвидация гипоксии.

7. Восстановление нарушений кислотно-щелочного и водно-электролитного балансов.

8. Нормализация коагулирующих свойств крови.

9. Поддержание энергетического баланса организма.

10. Симптоматическая терапия.

Лечение должно быть ранним и комплексным. В вену вводят пластиковый катетер, при необходимости катетеризируют 2-3 вены.

Инфузионную терапию острой массивной кровопотери начинают сразу после установления факта кровопотери и катетеризации вен.

Проблема адекватных сред для замещения кровопотери при геморрагическом шоке многие годы остается в центре внимания исследователей и практических врачей. Это обусловлено тем, что ни консервированная, ни свежая кровь не является не только идеальной, но даже оптимальной средой для замещения кровопотери. При лечении геморрагического шока гемотрансфузия не может обеспечить полный эффект потому что:

1. Главной причиной геморрагического шока является нарушение гемодинамики, а не анемия.

2. Консервированная кровь, хранящаяся более 3 сут., обеспечивает транспорт кислорода в организме лишь на 50%.

3. До 25-30% перелитых донорских эритроцитов и плазмы секвестрируются из циркуляции и депонируются в различных органах и тканях.

4. Независимо от сроков хранения до 30% консервированных эритроцитов находится в крови в виде агрегатов, имеющих размер 40-60 мкм и при переливании оседающих в капиллярном фильтре сосудистой системы легких (диаметр капилляра от 8 до 12 мкм). Этот процесс является главнейшим пусковым моментом в развитии «шокового легкого» и дыхательной недостаточности.

5. Переливание крови с целью коррекции анемии не гарантирует улучшения и поддержания адекватной оксигенации, так как потребление кислорода тканями зависит не только от концентрации гемоглобина, но и от сердечного выброса и разницы между насыщением гемоглобина кислородом в артериальной и венозной крови.

6. Переливание консервированной крови может спровоцировать коагулопатию, так как длительное хранение цельной крови приводит к снижению активности ряда факторов свертывания, тромбоцитов и гранулоцитов (жизнеспособность 24-48 часов).

7. Гемотрансфузии могут обусловливать иммунодепрессивные состояния.

8. Риск, связанный с гемотрансфузией, может перевесить ее лечебный эффект. Частота осложнений от переливания переливания донорской крови достигает 10%, а летальный исход наблюдается в 0,1-2% случаев.

Поэтому патогенетическое лечение геморрагического шока обеспечивается, прежде всего, восстановлением объема циркулирующей жидкости, увеличением сердечного выброса и улучшением микроциркуляции. Для усиления сердечного выброса наиболее эффективными оказались «бесклеточные» жидкости - коллоидные растворы и плазма.

Однако не следует думать, что вышесказанное является призывом к полному отказу от гемотрансфузии. Гемотрансфузия должна применяться с определенными ограничениями, но остается одним из важнейших компонентов лечения геморрагического шока. После восстановления сердечного выброса необходимо возместить потерянный гемоглобин. Тем не менее надо всегда помнить, что адекватное снабжение тканей кислородом зависит не только от концентрации гемоглобина. При низком сердечном выбросе и плохой микроциркуляции даже при гемоглобине 100-120 г/л снабжение тканей кислородом может оказаться недостаточным. Напротив, при сохранении нормального сердечного выброса и хорошей микроциркуляции (например, на фоне применения ганглиоблокаторов, альфа-адренолитиков, дезагрегантов) и при гемоглобине 60-70 г/л снабжение тканей кислородом может быть достаточным.

В лечении геморрагического шока целесообразно придерживаться такой последовательности:

1. Интравенозно вводят катетер достаточного калибра, позволяющий осуществлять быструю инфузию растворов и крови. Предпочтительно выполнять катетеризацию подключичной или внутренней яремной вены, что дополнительно обеспечивает возможность измерения в динамике ЦВД.

2. Капельно или струйно начинают переливать полиглюкин, реополиглюкин или желатиноль в количестве до 1-1,5 л, после чего вливают 500 мл плазмы, протеина или альбумина. При кровопотере, вызвавшей декомпенсированный шок, после полиглюкина и плазмы начинают переливание консервированной крови или отмытых эритроцитов. Реополиглюкин является одним из наиболее эффективных препаратов, позволяющих снизить вязкость крови, увеличить скорость кровотока и устранить агрегацию эритроцитов.

3. Сопутствующий геморрагическому шоку метаболический ацидоз корригируют бикарбонатом натрия или трисамином. Однако при переливании большого количества крови, консервированной цитратом, от введения бикарбоната следует воздержаться или уменьшить его расчетную дозу вдвое, так как в процессе метаболизма цитрат натрия превращается в бикарбонат. Это может привести к развитию выраженного метаболического алкалоза. Кроме того, необходимо помнить, что при успешном лечении острой кровопотери первоначальный метаболический ацидоз довольно быстро (через 12 часов) переходит в метаболический алкалоз.

4. Удовлетворительный, но ограниченный во времени возмещающий эффект можно получить при введении небольших количеств (до 1 л) изотонического раствора натрия хлорида или Рингера – Локка. Однако инфузия солевых растворов не может считаться оптимальной лечебной мерой. Обычно ее используют как компонент комбинированной инфузионно-трансфузионной терапии или в качестве экстренной меры в ожидании доставки плазмозаменителей и крови.

5. Внутривенно вводят большие дозы глюкокортикоидов (до 0,7-1,5 г гидрокортизона). При критических состояниях большие дозы глюкокортикоидов (до 30-50 мг/кг гидрокортизона) не только улучшают сократительную функцию миокарда, но и уменьшают спазм периферических сосудов, возникающий при шоке, стабилизируют лизосомальные мембраны, препятствуют накоплению калликреина.

6. Если состояние больного позволяет, то перед началом инфузионно-трансфузионной терапии, а также периодически в ходе ее определяют ОЦК, сердечный выброс, гемоглобин, гематокрит, газы крови, транспорт и утилизацию кислорода, дефицит оснований и уровень лактата. Это помогает вносить обоснованные коррективы в лечение больных.

7. В зависимости от выраженности и длительности вазоконстрикции можно использовать различные препараты, начиная от мягких (эуфиллин, дибазол, папаверин) и заканчивая более мощными (дезагреганты, ганглиоблокаторы, альфа-адреноблокаторы, инстенон, даларгин).

8. Как превентивный метод на ранних стадиях геморрагического шока рекомендуется введение ингибиторов протеолиза. Достаточно ввести 100-200 тыс.ЕД. трасилола, 50-100 тыс.ЕД. контрикала.

9. Важно поддержание адекватного диуреза, оптимальный уровень которого составляет 50-60 мл/ч. Олигурия при геморрагическом шоке отражает гиповолемию и прямо зависит от неё. Лишь в поздних стадиях шока она может быть следствием гипоксического поражения паренхимы почек. В начальных стадиях любого шока олигурия носит функциональный характер, и почечную недостаточность при этом можно отнести к преренальной. Коррекция гиповолемии и вазоконстрикции обычно устраняет подобную олигурию. Помимо самого диуреза важнейшим критерием инфузионной терапии является ЦВД. По данным некоторых авторов, пока оно не превышает 120-150 мм вод. ст., больной нуждается в проведении инфузионной терапии. Однако в условиях гипопротеинемии часто не удается добиться нормальных цифр ЦВД, а стремление к их нормализации приведет к перегрузке организма жидкостью и возникновению соответствующих осложнений. При наличии хорошей микроциркуляции вполне достаточно поддерживать ЦВД в пределах 30-60 мм вод. ст. Частый динамичный контроль ЦВД помогает предупредить перегрузку жидкостью, особенно быстро возникающую и опасную у людей пожилого и старческого возраста. Если несмотря на соответствующую терапию, олигурия остается, то показаны осмо- и салуретики.

10. Дня снятия патологических влияний гиперпродукции катехоламинов, глюко- и минералокортикоидов показано применение стресспротекторов (ганглиоблокаторы, симпатолитики симпатолитики, альфа и бета-адренолитики, клофелин, антидепо-ненты).

11. Важнейшее значение в лечении геморрагического шока имеет кислородотерапия. Больные во 1-3 стадии геморрагического шока должны быть переведены на ИВЛ 100% кислородом. Благодаря этому увеличивается растворимая фракция кислорода в плазме, что улучшает процессы оксигенации. Но главное - уменьшаются энергетические и кислородные затраты на работу дыхательных мышц.

12. При массивных кровопотерях для лечения развивающихся коагулопатий и синдрома ДВС в комплекс лечебной терапии необходимо включать белковые препараты, гепарин, антиферменты и др.

13. Помимо перечисленных мероприятий осуществляют метаболическую терапию (рибоксин, АТФ, кокарбоксилаза, тиосульфат натрия, актовегин, витамины и др.), вводят сердечные, антигистаминные, обезболивающие и другие препараты исходя из конкретной клинической ситуации.

Каталог:

prepodavateli -> zueva -> files
files -> Общие принципы лечения местного воспалительного процесса. Общие принципы местного лечения ран
files -> Лекция. Анаэробная инфекция мягких тканей
files -> Лекция местное обезболивание. Новокаиновые блокады местное обезболивание
files -> Лекция 1 антисептика и асептика в хирургии
prepodavateli -> Эндокринология
files -> Операционный периоды. Послеоперационный период
files -> Гемотрансфузии при тщательном соблюдении правил являются безопасным методом лечения различных патологических состояний человека
files -> Анатомо-физиологическим состоянием


©2018 Учебные документы
Рады что Вы стали частью нашего образовательного сообщества.
?


narkologiya-bojinsha.html

narkoloji-xstliklrin.html

narkomaania-kui.html

narkomaniya--himicheskaya.html

narkomaniya--narkobiznes--6.html